188470甲状腺の癌腫、袋果の;FTC

テキスト
小胞の甲状腺の癌腫 ( FTC ) の6つの例の全てにおいて、Herrmann等。( 1991 ) 染色体3の短いアーム上のRFLP標識のために異型接合性 ( LOH ) の損失を構築します。そのようなものは、3小胞状腺腫 ( FA ) のうちの少しも、及び、12の乳頭の甲状腺の癌腫 ( PTC ; 188550 ) において発見されませんでした。Herrmann等。3p上のがん抑制遺伝子がFTCの発生、または、進歩にとって重要であることを ( 1991 ) 提案しました。
Trovato等。( 1999 ) FTCそしてまた形成手術の甲状腺癌 ( ATC ) がPTCではなくプロト‐オンコジンHGF ( 142409 ) 、及び、MET ( 164860 ) を包囲する7qの区分においてLOHを避難させるであろうという仮説を試しました。それらは、6つの正常な甲状腺、10のコロイド性の小結節、10の小胞の過形成、10 oncocyticな腺腫、10 FAs、10 FTCs、6 ATCs、及び、HGFのための2マイクロ‐衛星標識、及び、METのための2を使う12 PTCsをスクリーニングしました。全ての4標識のためのLOHは、FTCsの100%、ATCsの100%で、そして ( わずか1もしくは2標識のために ) 、10% 〜 FAsの29%で発見されました。それらの著者は、遺伝物質の損失がなぜFTC、及び、ATCがPTCではなくHGFと、METの両方を表すことができないかを説明すると結論を下しました。

10甲状腺癌細胞系統の間で、Weng等。( 2001 ) 残っている対立遺伝子においてPTEN ( 601728 ) がん抑制遺伝子、及び、接続変異株における半接合欠失を持つ1つのFTCラインを発見しました。FTCラインを含む4行は、低いレベルでPTEN伝令RNAを表しました。7甲状腺癌細胞系統におけるPTENの一過性の表現は、2つの良く‐区別された乳頭の甲状腺癌ライン ( PTCs ) 、及び、G1期停止と、3 FTCsから成る残っている5行における細胞死の両方においてG1期停止に帰着し、1は、PTCを不十分に区別し、そして、1は、甲状腺癌を区別しませんでした。phosphorylat‐されたAKT ( 164730 ) 、下流のプロテインキナーゼのレベルは、内因性レベルのPTEN蛋白質、及び、分析された全ての小室のPTENブロックされたAKTリン酸化の過度の‐表現と逆に関連しました。それらの著者は、伝令RNAレベルのPTEN表現のdownregulationが甲状腺癌においてPTEN不活性化における役割を果たすかもしれないということ、そして、PTENが細胞周期進歩だけの抑制、または、細胞周期進歩と、細胞死の両方を甲状腺癌にその腫瘍‐抑圧する効果を及ぼすかもしれないということを提案しました。

Kitamura等。( 2001 ) 全ての非末端動原体の常染色体のアームを表す39マイクロ‐衛星標識を使う66の小胞の甲状腺の癌腫のゲノム‐に渡るallelotypingしている研究を実行しました。異型接合性の損失の平均的な頻度は、9.2%であり、そして、下劣な断片的な対立遺伝子の損失は、0.09でした。最も頻繁な対立遺伝子の損失は、7q ( 28% ) 、11p ( 28% ) 、及び、22q ( 41% ) で検出されました。染色体7q、11p、及び、22q上の標識の頻繁な対立遺伝子の損失は、小胞の甲状腺の癌腫の発生と関連していたサプレッサー遺伝子の存在のために調査するために、場所を示唆しました。