142500虹彩異色症

テキスト
アイリスの色素沈着における非相称は、おそらく優性 ( カルフーン、1919年 ) として遺伝した他に類のない現象として発生します。かつて遺伝性の虹彩異色症が存在するか否かに拘らず、Horner症候群 ( 143000 ) 、Waardenburg症候群 ( 193500 ) 、及び、白黒まだらの形質 ( 172800 ) の独立者は、明晰ではありません。ブドウ膜の形質のメラニン形成細胞は、交感神経によって豊かに刺激される分枝疑似‐融合多核細胞を構成します。虹彩の色素沈着は、この神経支配がない時は発生しません。交感神経の繊維は、最初のそして第2の胸節の灰白質の側角を残し、前根において意識を失い、そして、白い交通枝経由で横の交感神経鎖を結合します。それらは、それから上頸神頸節に、そして、ヘッドへの頸動脈の分配に沿って続きます。結合した虹彩異色症を持つ先天性 ( 〜もしくは少なくとも共同‐誕生に関する ) Horner症候群は、生まれながらに生み出され得ます、腕神経叢 ( Klumpke麻痺 ) の更に低い本質に対する損害。バーン、及び、Clough ( 1992年 ) は、血色素減少iridisの発生について論じました。40歳の人 ( オートバイ偶発症候において腕神経叢外傷に23年前に苦しんだ ) における獲得されたHorner症候群の後で。虹彩異色症 ( 特異な ) は、その純粋主義者が1虹彩のセクタにおいて異なる色素沈着のために確保する指定です、一方、異色症iridum ( 複数 ) は、2つのアイリスが異なる色であるとき、使われるタームです。
モリソン等。( 2000 ) 虹彩colobomata ( 120200 ) によって75人の子供を調べました。13 ( 17.3% ) 人の患者において、顕著な虹彩異色症は、存在しました。一方的欠損を持つ患者において、その異色症は、欠損に感動したものである更に暗い虹彩が特色でした。臨床の、microphthalmos、そして、減少した角膜の直径を持つ双方の虹彩colobomataのケースにおいて、虹彩カラーにおける変化は、一致しなかった。底欠損は、常に存在しましたわけではありません。それらの著者は、虹彩欠損‐虹彩異色症関連が胎児の裂溝の異常な閉鎖に起因するかもしれないと仮定しました ( 虹彩基質に神経堤細胞の不規則な、もしくは、過度の移動に帰着して ) 。更に、小眼症の虹彩異色症‐虹彩欠損の高周波は、虹彩基質の中の色素沈着の細胞の密度の増加が一因であるかもしれないことを示唆します。