アフリカの601195鉄過剰

アフリカの鉄過剰
バンツー族鉄症

テキスト
ヘモクロマトーゼ ( 235200 ) と対照的に、白人の人口のうちのいずれが遺伝子を経て遺伝するかは、HLA、アフリカがただ伝統的な自家醸造のビールから得られた増加した食事の鉄に起因すると考えられるようにしたサブ‐Saharanにおける鉄過剰に連結しました。仮説を検討するために、同じくそのアフリカの鉄過剰は、遺伝因子、Gordeuk等を包含します。トランスフェリン ( 190000 ) 飽和、及び、不飽和の鉄結合能を決定するために、仮説を立てられた鉄‐ローディング座、及び、環境要因の間の相互作用、すなわち増加した食事の鉄をテストするための ( 1992 ) の中古の見込み分析。それらは、選択された36人のアフリカの家族の236のメンバーを研究しました。なぜなら、それらは、鉄過剰によってインデックス主題を含みましたからだ。染色体6p21.3のHLA ( 142800を見る ) への連鎖は、除外されました。増加した食事の鉄を持つ家族メンバーの間で、56正常値、及び、44の高い値に関して、伝統的なビールの消費のために、血清におけるトランスフェリン飽和は、bimodallyに分配されました;平均的な血清フェリチン濃度は、高いトランスフェリン浸透による主題において5倍高かった。系統分析は、遺伝的影響 ( 0.005未満のP ) 及びトランスフェリン飽和、及び、不飽和の鉄結合能への増加した食事の鉄 ( 0.005未満のP ) の影響に関する証拠を提供しました。Gordeuk等。( 1992 ) ( 最も有り得るモデルにおいて ) 増加した食事の鉄が下劣なトランスフェリン飽和を30から81%まで上げ、そして、38から鉄‐ローディング座のために異型接合主題における1リットル当たり13マイクロ‐molまで下劣な不飽和の鉄結合能を下げたということが分かりました。
アンドルーズ ( 1999年 ) は、アフリカの鉄の負荷のレビューを行いました。以前は、バンツー族鉄症と称されて、アフリカの鉄過剰が鉄のローディング ( 食事の鉄の過度の摂取によって悪化させられる ) の素因に起因します。それは、非亜鉛めっき鋼板ドラムにおいて醸造された伝統的なビールを飲むAfricansの間の特に問題です。その異常が単独で食事の過剰に1度起因したが、重大な鉄過剰は、全てのビール飲む人において発展するとは限らず、そして、鉄過剰を持つ必ずしも全ての患者は、過度の量のビールを消費するとは限りません。未確認の鉄‐ローディング遺伝子のための異型接合性が感受性を与えるように思われます;同型接合の人は、更に厳しく影響を受けるかもしれません ( Moyo等、1998年 ) 。アフリカの鉄過剰は、HFE遺伝子における突然変異が原因ではなく、そして、HLA座 ( McNamara等、1998年 ) と連結されません。アフリカの鉄過剰を持つ人の間の鉄の沈着のパターンは、遺伝性ヘモクロマトーシス ( Gangaidzo等、1999年 ) によってそれらの間でそれと異なります。前の人において、クッパー細胞の鉄のローディングは、肝細胞と同様に特徴づけられます ( 輸血‐的鉄症の患者において見られたパターンと類似している、そして、赤血球系の鉄の再生において欠陥を提案している ) 。時折肝細胞癌によって悪化した硬変は、優勢な器官発現です。心筋症、及び、糖尿病 ( 遺伝性ヘモクロマトーシスの一般の特徴 ) は、あまり頻繁ではありません。血清フェリチンレベルが高められるが、トランスフェリン飽和は、これらの患者において鉄過剰の真の範囲を常に反映するとは限りません。アフリカの鉄過剰を持つ患者は、他のものよりおそらく感染に更に感染しやすく、そして、それらは、結核 ( Gordeuk等、1996年; Moyo等、1997年 ) の発生率の増加を持つように思われます。臨床上、有意の鉄過剰は、アフリカの降下 ( バートン等、1995年; Wurapa等1996年; Baer、1996年 ) の米国人において同じく発生するかもしれません。HFE遺伝子 ( モナハン等、1998年 ) そのような人がに突然変異をめったに持っていないのだが。