*105590の形成手術のリンパ腫キナーゼ;ALK

テキスト
大きい‐細胞リンパ腫は、子供、及び、若い成人において全ての非‐Hodgkinリンパ腫の約25%を含み、そして、これらの腫瘍の約3分の1は、t ( 2 ; 5 ) ( p23 ; q35 ) 転座を持っています。ポジション‐的なクローニング戦略によって、モーリス等。2p23に位置して、以前に未確認の蛋白質チロシン・キナーゼ遺伝子 ( それらが形成手術のリンパ腫キナーゼ ( ALK ) と呼んだ ) に5q35に位置して、その再編成がnucleophosmin遺伝子 ( NPM1 ; 164040 ) を溶かしたことを ( 1994 ) 論証しました。予測されたハイブリッドタンパク質において、nucleophosminのアミノ末端は、ALKの触媒の領域と連結されます。正常なリンパ球様細胞ではなく小腸、精巣、及び、脳において表されて、ALKは、最も大きい配列類似をキナーゼのインシュリンレセプター亜科に示します ( INSR ; 147670を見る ) 。先端を切られたALKのスケジュールされない表現は、これらのリンパ腫における悪性形質転換に貢献すると考えられていました。マシュー等。( 1995 ) このように末梢のマウス17の部分、及び、人の染色体2の短いアームの間の相同を確認する、種間戻し交雑分析によって染色体17にマウス同族体をマップしました。
Benharroch等。( 1998 ) リンパ腫の123のケースの形態論の、そして表現型のスペクトルを研究しました ( それらの全てがALK蛋白質を絞り出した ) 。それらは、可能なサブ‐タイプのALCLタイプのサブ‐を表すとして前のレポートで述べられた形成手術の大きい‐細胞リンパ腫 ( ALCL ) の形態論のパターンが同じ疾患実体の実際形態論の変異株であるという有力な証拠を提供しました。それらは、ALK‐陽性の新生物が明白な構成要素を表すと結論を下しました。腫瘍の形態学がしばしば形成手術のことも大きなこともではない細胞であるので、それらの著者は、それらの腫瘍がALKリンパ腫と言われるべきであることを提案しました。